三、肌筋膜损伤的病理变化

1.损伤的原因与过程

（1）缺氧：多见于呼吸功能障碍、CO中毒、处于空气稀薄的环境下等。缺氧可造成机体缺氧，破坏组织细胞的有氧代谢，损害线粒体的氧化磷酸化，使组织发生一系列病理变化。

（2）物理因素：机械、高温、低温等均能使肌筋膜的组织细胞直接和间接受损，也可造成局部的缺血缺氧，影响正常代谢。

（3）化学因素：如局部封闭、肌内或静脉给药、某些药物导入等，均可引起肌筋膜组织的损害。有些化学药物可破坏体内某些酶的正常代谢。

（4）生物因素：某些细菌、病毒感染等，可直接破坏组织细胞的代谢，有些则通过变态反应而引起组织损伤。

（5）先天缺陷：肌筋膜的先天性发育畸形，可造成组织本身的异常，同时还可形成对其他组织（神经、血管）的压迫等。

2.损伤的病理变化　肌筋膜损伤可分为两大类：一类是组织的断裂，如各种开放性损伤、严重的闭合损伤，均能造成组织细胞的断裂；另一类是组织细胞代谢障碍引起的形态改变。这一类，根据其损伤轻重及形态特征，又可分萎缩、变形及坏死三种。萎缩、变形一般为可复性的，而坏死则是不可复的。组织细胞代谢障碍，主要是组织细胞生物化学反应和生物分子结构的改变，即所谓生化性损害，出现代谢和功能的变化。现以缺血缺氧为例，说明细胞损伤的过程。

由于缺氧使线粒体氧化功能障碍，ATP产生减少与ADP增加，使磷酸果糖激酶活性增强，加速了糖酵解。因此，细胞内糖原减少而乳酸增多，pH下降。糖酵解产生的ATP较少，不能补偿ATP的消耗，使细胞肿胀及粗面内质网（RER）扩张。ATP减少又可使RER膜上附着的核蛋白体脱失，并使多聚核蛋白体聚成单个核蛋白体。因此，蛋白合成下降，线粒体发生凝缩，可能与ATP及镁离子减少有关。由于钙离子增多，使胞浆内微管、微丝变形和功能障碍，从而使细胞表面变形。若持续缺氧，导致不可逆的改变，此时线粒体肿大，肌间隙扩张，肌断裂、变形，基质颗粒消失，出现絮状物质，并可见钙化。最后由于细胞pH进一步下降，使溶酶体膜破裂，释放出RMA酶、DNA酶、蛋白水解酶、酸性磷酸酶等，引起细胞体、细胞核和细胞膜相继溶解消失，使整个细胞解体。